Les symptômes de la dystonie expliqués : Une nouvelle théorie sur la perturbation neuronale et la sélectivité musculaire

dystonie englobe un groupe d'affections neurologiques caractérisées par des contractions musculaires involontaires qui contraignent le corps à des mouvements et à des postures anormaux, parfois douloureux.¹ Ce trouble hétérogène peut affecter différentes parties du corps et avoir des causes diverses.¹ Un aspect de la dystonie qui laisse perplexe est l'apparente implication sélective de certains groupes de nerfs, notamment des nerfs crâniens spécifiques et, parmi les nerfs somatiques, les branches cubitale et péronière. Il est essentiel de comprendre pourquoi ces nerfs sont plus sensibles aux effets de la dystonie pour élucider les mécanismes sous-jacents de cette affection débilitante. L'impact de la dystonie sur les individus peut varier considérablement, allant de symptômes légers et intermittents à des manifestations graves et incapacitantes qui diminuent considérablement leur qualité de vie.¹ Les diverses présentations cliniques observées dans le spectre des dystonies suggèrent que les fondements étiologiques peuvent impliquer une série de mécanismes, avec des degrés variables d'influence sur les différents circuits neuronaux. Le ciblage préférentiel de groupes de nerfs spécifiques pourrait donc offrir des indices vitaux sur ces mécanismes complexes. En outre, la contribution des facteurs génétiques et non génétiques au développement de la dystonie ¹ implique que la vulnérabilité sélective de ces groupes de nerfs pourrait résulter d'une combinaison de prédispositions inhérentes et de facteurs environnementaux qui ont un impact sur des structures ou des voies neuronales particulières. L'étude de cette interaction pourrait ouvrir la voie à des interventions diagnostiques et thérapeutiques plus fines.

Modèles typiques d'atteinte nerveuse dans la dystonie

La dystonie est cliniquement classée en fonction de la répartition des parties du corps affectées : focale (affectant une seule partie du corps), segmentaire (affectant des zones adjacentes), multifocale (affectant des zones non contiguës), généralisée (affectant le tronc et deux autres régions) et hémidystonie (affectant un seul côté du corps).¹ Plusieurs dystonies focales impliquent couramment les nerfs crâniens. Le blépharospasme, caractérisé par des contractions musculaires involontaires des paupières, est une manifestation fréquente.¹ La dystonie cervicale, également connue sous le nom de torticolis spasmodique, affecte les muscles du cou, entraînant des mouvements et des postures anormaux de la tête.¹ La dystonie oromandibulaire se traduit par des contractions vigoureuses des muscles du visage, de la mâchoire et de la langue, ce qui perturbe la mastication et l'élocution.¹ La dystonie laryngée, ou dysphonie spasmodique, affecte les cordes vocales et provoque des troubles de la parole.¹ Les dystonies des membres sont également fréquentes, la dystonie de la main, telle que la crampe de l'écrivain, étant une forme spécifique à la tâche bien reconnue.¹ Une atteinte des membres inférieurs est fréquemment observée, souvent comme symptôme initial pouvant évoluer vers une dystonie généralisée.¹ Notamment, la dystonie peut parfois s'étendre d'une présentation focale à des zones plus généralisées du corps, en particulier dans les cas où l'âge d'apparition est précoce.¹ L'implication constante de nerfs crâniens spécifiques dans les différentes classifications de la dystonie suggère une vulnérabilité sous-jacente partagée dans les circuits neuronaux contrôlant ces structures. Par exemple, la cooccurrence fréquente du blépharospasme et de la dystonie oromandibulaire dans le syndrome de Meige ² indique un modèle d'implication non aléatoire, ce qui implique que la physiopathologie de la dystonie pourrait cibler préférentiellement ces voies motrices et sensorielles. En outre, l'observation selon laquelle la dystonie des membres supérieurs, en particulier celle qui touche la main, est souvent liée à des tâches spécifiques ¹tandis que l'atteinte des membres inférieurs peut être un indicateur précoce d'une dystonie généralisée ³Les résultats de l'analyse de l'évolution de la maladie peuvent indiquer des mécanismes ou des stades différents de la maladie, affectant les extrémités supérieures et inférieures et leur contrôle neuronal.

Nerf crânien/périphérique	Type de dystonie typique	Muscles principalement touchés	Manifestations typiques
Facial (VII)	Blépharospasme, dystonie oromandibulaire	Orbicularis oculi, muscles de l'expression faciale	Spasmes des paupières, crispation de la mâchoire, grimace
Accessoire (XI)	Dystonie cervicale	Sterno-cléido-mastoïdien, trapèze	Torsion de la tête, postures anormales du cou
Trigeminal (V)	Dystonie oromandibulaire, syndrome de Meige	Muscles de la mastication	Serrement de la mâchoire, grincement des dents, spasmes faciaux
Vagus (X)	Dystonie laryngée, Dystonie oromandibulaire	Cordes vocales, muscles du pharynx	Voix tendue ou chuchotée, difficultés de déglutition
Nerf cubital	Dystonie focale de la main	Muscles intrinsèques de la main (interosseux, lombricaux, hypothénar)	Flexion involontaire des doigts, troubles de la motricité fine
Nerf péronier	Dystonie des membres inférieurs	Muscles des compartiments antérieur et latéral de la jambe	Posture en flexion plantaire, démarche de type pied tombant

Voies et connexions neuroanatomiques

Nerfs crâniens fréquemment affectés par la dystonie

Le nerf facial (CN VII) prend naissance dans le tronc cérébral, plus précisément dans le pons.⁴⁷ Sa fonction principale est l'innervation motrice des muscles responsables de l'expression faciale.⁴⁷ Ce nerf joue un rôle crucial dans les dystonies affectant le visage, telles que le blépharospasme (fermeture involontaire des paupières) et la dystonie oromandibulaire (mouvements involontaires de la mâchoire, de la bouche et de la langue).⁷ En outre, le nerf facial transporte des fibres sensorielles pour le goût à partir des deux tiers antérieurs de la langue et des fibres parasympathiques qui contrôlent la salivation et le larmoiement.⁴⁹

Le nerf accessoire (CN XI) possède une double origine unique, provenant du bulbe rachidien (racine crânienne) et de la moelle épinière (racine rachidienne, provenant approximativement de C1 à C5 ou C6).⁵³ Sa fonction motrice principale est d'innerver les muscles sterno-cléido-mastoïdiens et les trapèzes.⁵³qui sont essentiels pour les mouvements de la tête et du cou. Par conséquent, le nerf accessoire est fortement impliqué dans la dystonie cervicale (torticolis), une affection caractérisée par des torsions et des inclinaisons involontaires de la tête.³

Le nerf trijumeau (CN V) est le plus grand des nerfs crâniens.²³ Il est principalement responsable de l'innervation sensorielle de la face, de la bouche et de la cavité nasale.²⁴ainsi que l'innervation motrice des muscles de la mastication.²⁴ Le nerf trijumeau est impliqué dans la dystonie oromandibulaire et le syndrome de Meige, qui associe souvent un blépharospasme et une dystonie oromandibulaire.² Le complexe sensoriel nucléaire trigéminal (TSNC), situé dans le tronc cérébral, jouerait un rôle important dans la physiopathologie de la dystonie craniocervicale.¹⁹

Le nerf vague (CN X) est le nerf crânien le plus long et possède des fonctions motrices et sensorielles.⁴⁵ Il innerve un grand nombre de structures, notamment le pharynx, le larynx, le cœur et le système gastro-intestinal.⁴⁵ Le nerf vague peut être impliqué dans la dystonie laryngée (dysphonie spasmodique), qui affecte les cordes vocales, et potentiellement dans la dystonie oromandibulaire.² Il est intéressant de noter que la stimulation de la branche auriculaire du nerf vague a montré son potentiel en tant que traitement de la dystonie cervicale.³⁴

Nerfs périphériques fréquemment touchés par la dystonie

Nerf cubital

Le nerf cubital provient du plexus brachial, plus précisément des racines nerveuses C8 et T1.⁶¹ Il se déplace le long de la face médiale du bras et de l'avant-bras, passant par plusieurs points de repère anatomiques clés, notamment l'arcade de Struthers dans le bras, le tunnel cubital au niveau du coude et le canal de Guyon au niveau du poignet.⁶¹ Le nerf cubital fournit une innervation motrice à des muscles spécifiques de l'avant-bras, à savoir le flexor carpi ulnaris et la moitié médiale du flexor digitorum profundus, ainsi qu'à la plupart des muscles intrinsèques de la main, y compris les muscles hypothénar, interossei, les deux lombricaux médiaux et l'adducteur pollicis.⁶¹ Il fournit également une innervation sensorielle à l'extrémité médiale d'un doigt et demi (l'auriculaire et la moitié cubitale de l'annulaire) et à la région palmaire associée.⁶¹ Le nerf cubital a été fortement associé à la dystonie focale de la main, affectant particulièrement l'annulaire et l'auriculaire.⁶⁷

Nerf péronier

Le nerf péronier, également appelé nerf fibulaire, est l'une des deux branches principales du nerf sciatique (L4-S2) et prend naissance dans le creux poplité, derrière le genou.⁷⁰ Il contourne latéralement le col du péroné, où il est relativement superficiel, et se divise ensuite en nerfs péroniers superficiel et profond.⁷⁰ Le nerf péronier superficiel fournit une innervation motrice aux muscles de la loge latérale de la jambe (fibularis longus et brevis), responsables de l'éversion du pied. Le nerf péronier profond innerve les muscles de la loge antérieure de la jambe (tibialis anterior, extensor hallucis longus, extensor digitorum longus), qui sont essentiels à la dorsiflexion du pied et à l'extension des orteils.⁷² L'innervation sensorielle du nerf péronier comprend la face antérolatérale de la jambe et la majeure partie du dos du pied (péronier superficiel), ainsi que l'espace interorteils entre le premier et le deuxième orteil (péronier profond).⁷⁰ La dystonie du pied, imitant parfois le pied tombant (faiblesse de la dorsiflexion du pied), a été associée au nerf péronier.⁷¹

La diversité des fonctions des nerfs crâniens affectés, qui innervent les muscles contrôlant les expressions faciales, les mouvements de la tête et du cou, la mastication et la vocalisation, suggère que la dystonie peut avoir un impact sur un large spectre de fonctions motrices régies par le tronc cérébral. Cela implique que la pathologie sous-jacente n'est pas confinée à un seul système fonctionnel au sein du tronc cérébral, mais qu'elle peut affecter des mécanismes de régulation plus répandus. De même, l'atteinte sélective des nerfs cubital et péronier, deux nerfs périphériques innervant les membres distaux et essentiels au contrôle de la motricité fine (main) et de la marche (pied), indique une vulnérabilité potentielle liée à la longueur de leurs axones, à leur susceptibilité aux lésions ou compressions périphériques, ou aux tâches motrices spécifiques qu'ils régissent. La localisation distale et les fonctions spécialisées de ces nerfs pourraient les rendre plus sensibles aux effets de la dystonie, peut-être en raison de la complexité du contrôle neuronal requis pour ces mouvements.

Origines développementales communes, proximité anatomique et relations fonctionnelles

Origines du développement

Au cours du développement embryonnaire, le nerf trijumeau prend naissance dans le premier arc branchial (arc mandibulaire).⁴⁷ Le nerf facial et le nerf vague naissent respectivement du 2e et du 4e arc branchial.⁴⁵ Le nerf accessoire partage notamment une origine embryologique avec le nerf vague, tous deux se développant à partir de la même crête ganglionnaire de l'ectoderme.⁵³ En revanche, les nerfs somatiques, y compris ceux qui contribuent au plexus brachial (C8, T1, qui forment le nerf cubital) et au plexus lombo-sacré (L4-S2, qui forment le nerf péronier), proviennent du tube neural, une structure distincte des arcs branchiaux. L'origine développementale commune des nerfs accessoires et du nerf vague pourrait suggérer des voies moléculaires ou des mécanismes de régulation communs qui pourraient être perturbés dans la dystonie, contribuant potentiellement à leur implication conjointe, en particulier dans les dystonies cervicales et laryngées. Cette lignée commune pourrait prédisposer ces groupes de nerfs à des vulnérabilités similaires ou à des réponses à des processus pathologiques. À l'inverse, les origines distinctes des nerfs somatiques (cubital et péronier) à partir des racines des nerfs rachidiens, contrairement aux origines du tronc cérébral des nerfs crâniens, suggèrent que leur vulnérabilité sélective pourrait être attribuée à des facteurs autres que leur voie de développement initiale, tels que leur parcours périphérique ou les types spécifiques de motoneurones qu'ils comprennent. Cette disparité d'origine implique que des facteurs ou des mécanismes étiologiques différents pourraient sous-tendre l'implication sélective des nerfs crâniens et somatiques dans la dystonie.

Proximité anatomique

Plusieurs nerfs crâniens sortent du crâne par différents foramens situés dans la base du crâne, souvent à proximité les uns des autres. Par exemple, les nerfs glossopharyngien (CN IX), vague (CN X) et accessoire (CN XI) passent tous par le foramen jugulaire.⁴⁵ Il existe également un potentiel de diaphonie éphaptique, Il s'agit d'une forme de communication neuronale sans connexion synaptique directe entre le nerf trijumeau et les nerfs adjacents du tronc cérébral, tels que le nerf facial, le nerf glossopharyngien et le nerf vague.²³ En périphérie, le nerf cubital suit un parcours superficiel en passant derrière l'épicondyle médial de l'humérus au niveau du coude, ce qui le rend vulnérable à la compression ou au traumatisme.⁶¹ De même, la localisation superficielle du nerf péronier, qui s'enroule autour du col du péroné, augmente sa susceptibilité aux lésions dues à la pression externe ou aux traumatismes directs.⁷⁰ La proximité anatomique de certains nerfs crâniens à la base du crâne, ainsi que le risque de diaphonie au sein du tronc cérébral.²³Le syndrome de Meige pourrait expliquer la cooccurrence fréquente de certaines dystonies crâniennes, telles que le blépharospasme et la dystonie oromandibulaire. Des relations anatomiques étroites peuvent entraîner une vulnérabilité commune aux contraintes mécaniques, à la compression vasculaire ou à la propagation de processus pathologiques. En outre, le parcours périphérique superficiel des nerfs cubital et péronier les rend sensibles à la compression externe ou aux traumatismes.⁶¹ Si cela explique leur vulnérabilité à la neuropathie périphérique, cela soulève la question de savoir si la dystonie peut être exacerbée ou déclenchée par de telles agressions des nerfs périphériques chez les individus présentant une susceptibilité sous-jacente à ce trouble. La vulnérabilité anatomique commune aux facteurs externes pourrait contribuer à l'implication sélective de ces nerfs somatiques dans la dystonie, peut-être par le biais de mécanismes de rétroaction sensorielle altérés.

Relations fonctionnelles

Les entrées sensorielles du nerf trijumeau provenant du visage et de la bouche ont des connexions étendues avec les noyaux moteurs du tronc cérébral qui contrôlent les muscles du visage et de la mâchoire, ce qui est très important pour la manifestation des dystonies crâniennes affectant ces régions.¹⁹ Le nerf accessoire fonctionne en collaboration avec le nerf vague pour innerver les muscles du larynx.⁵³Cette relation est pertinente pour la dystonie laryngée. En particulier, des données suggèrent que les lésions des nerfs périphériques, comme le nerf cubital ou le nerf péronier, peuvent influencer les circuits centraux de contrôle moteur, ce qui pourrait entraîner le développement d'une dystonie chez les personnes prédisposées.⁶⁷ L'intégration fonctionnelle de l'entrée sensorielle trigéminale avec le contrôle moteur des muscles du visage et de la mâchoire¹⁹ indique que les perturbations du traitement sensorimoteur dans le système trigéminal pourraient être un facteur clé dans le développement des dystonies crâniennes affectant ces régions. La dystonie est de plus en plus considérée comme un trouble impliquant une intégration sensorimotrice aberrante, et le rôle du système trigéminal dans la sensation faciale et le contrôle moteur en fait un candidat probable à l'implication dans les dystonies crâniennes. En outre, le lien observé entre la neuropathie cubitale et la dystonie focale de la main⁶⁷ainsi que l'utilisation de la stimulation électrique fonctionnelle du nerf péronier pour traiter la dystonie des jambes⁷¹Les résultats de la recherche sur les nerfs périphériques et les mécanismes centraux sous-jacents à la dystonie mettent en évidence une relation bidirectionnelle potentielle entre la fonction des nerfs périphériques et les mécanismes centraux qui sous-tendent la dystonie. Les problèmes liés aux nerfs périphériques peuvent déclencher ou exacerber la dystonie et, inversement, la dystonie peut se manifester de manière spécifique sur des nerfs déjà sensibles aux dysfonctionnements périphériques. Cette interaction entre les systèmes nerveux périphérique et central dans la dystonie justifie des recherches plus approfondies afin de comprendre pleinement les mécanismes physiopathologiques sous-jacents.

Vulnérabilité sélective de certains groupes de nerfs dans la dystonie

Le concept de vulnérabilité neuronale sélective est bien établi dans le contexte des maladies neurodégénératives, où des populations spécifiques de neurones sont préférentiellement affectées alors que d'autres restent relativement épargnées.⁸¹ Bien que la dystonie primaire ne soit pas typiquement caractérisée par une neurodégénérescence manifeste¹⁵Des principes similaires de vulnérabilité sélective pourraient s'appliquer pour expliquer l'implication préférentielle de certains groupes de nerfs. Cela pourrait impliquer des mécanismes cellulaires ou moléculaires conduisant à un dysfonctionnement plutôt qu'à une mort cellulaire. Plusieurs facteurs pourraient contribuer à cette vulnérabilité sélective. Les exigences métaboliques élevées des neurones⁸⁶ pourrait rendre certaines populations de motoneurones dans les nerfs crâniens et les nerfs cubital et péronier plus sensibles à de subtils déséquilibres énergétiques ou à des dysfonctionnements mitochondriaux qui pourraient être présents dans la dystonie. Les neurones ayant des taux d'allumage plus élevés ou des arborisations axonales plus étendues pourraient être particulièrement vulnérables aux perturbations de l'approvisionnement en énergie. En outre, les nerfs périphériques (cubital et péronier) sont intrinsèquement plus sensibles à la compression mécanique et aux lésions en raison de leur parcours anatomique.⁶¹ Cela pourrait abaisser leur seuil de manifestation des symptômes dystoniques si le contrôle moteur du système nerveux central est déjà compromis chez les personnes prédisposées à la dystonie. L'hypothèse d'un "coup double" pourrait être envisagée, où un problème subtil de contrôle moteur central combiné à une vulnérabilité des nerfs périphériques conduirait à la manifestation d'une dystonie dans ces nerfs spécifiques. En outre, des profils distincts d'expression génique au sein de différentes populations neuronales⁸¹ pourrait influencer leur susceptibilité aux mécanismes moléculaires qui sous-tendent la dystonie.

Rôle des ganglions de la base et d'autres structures cérébrales pertinentes

Les ganglions de la base, un groupe de noyaux interconnectés situés au plus profond du cerveau, jouent un rôle central dans le contrôle des mouvements, y compris l'initiation, l'inhibition et la modulation des actions volontaires.⁴ Le dysfonctionnement des ganglions de la base est largement considéré comme un facteur primaire dans la physiopathologie de la dystonie.⁴ Les ganglions de la base ont des connexions étendues avec le cortex moteur et les noyaux moteurs du tronc cérébral qui contrôlent les nerfs crâniens.⁸⁸ Cette connectivité directe fournit une voie par laquelle le dysfonctionnement des ganglions de la base peut se manifester par une dystonie affectant les muscles innervés par les nerfs crâniens. Les ganglions de la base jouent un rôle essentiel en affinant les commandes motrices provenant du cortex avant qu'elles n'atteignent le tronc cérébral et la moelle épinière ; les perturbations de ce processus de filtrage peuvent entraîner les contractions musculaires involontaires caractéristiques de la dystonie. De nouvelles données mettent également en évidence l'implication du cervelet et des circuits cérébello-ganglionnaires dans le développement de la dystonie.⁵ Cela suggère qu'un dysfonctionnement du réseau impliquant à la fois les ganglions de la base et le cervelet, ainsi que le cortex, pourrait être crucial dans la physiopathologie de la dystonie affectant à la fois les nerfs crâniens et les nerfs somatiques. La dystonie est de plus en plus considérée comme un trouble en réseau, et l'interaction entre le cervelet, les ganglions de la base et le cortex dans le contrôle moteur et l'apprentissage fait de ce réseau un substrat probable pour le développement de symptômes dystoniques dans diverses régions du corps. En outre, le cortex sensorimoteur, responsable de l'intégration des réactions sensorielles aux commandes motrices, est probablement perturbé dans la dystonie.⁵ Cette perturbation pourrait conduire à une co-contraction musculaire anormale et au débordement de l'activité motrice observée dans le trouble, contribuant potentiellement à l'implication sélective des groupes nerveux dont le fonctionnement dépend particulièrement d'une intégration sensorimotrice précise, tels que la main et le visage. Les troubles de l'intégration sensorimotrice peuvent entraîner un décalage entre les mouvements voulus et les mouvements réels, ce qui conduit à une activité musculaire compensatoire ou involontaire.

Prédispositions génétiques et mécanismes moléculaires

Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans l'étiologie de nombreuses formes de dystonie.¹ De nombreux gènes ont été associés à la dystonie, notamment TOR1A (DYT1), THAP1 (DYT6), KMT2B (DYT28), GNAL, ANO3, GCH1, TH, SPR, CIZ1, TUBB4A, PRRT2, SLC30A10, ATP1A3, et VPS16.¹ Certaines dystonies génétiques présentent des schémas spécifiques d'atteinte nerveuse. Par exemple, TOR1A la dystonie débute souvent dans un membre et évolue vers une forme généralisée¹, tandis que THAP1 la dystonie se caractérise par une atteinte crânienne plus importante.¹¹ KMT2B-La dystonie apparentée commence généralement par une dystonie focale dans les membres inférieurs et évolue vers une dystonie généralisée avec une atteinte significative des régions cervicale, crânienne et laryngée.¹⁷ Des mutations dans le DYT6 Le gène peut provoquer une dystonie au niveau de la tête, du cou et des bras.²⁰ La dystonie répondant à la dopa (DRD) se manifeste souvent d'abord dans les jambes et présente une aggravation caractéristique des symptômes plus tard dans la journée (fluctuation diurne).² En outre, des mutations dans le ATP1A3 ont été associés à une dystonie-parkinsonisme d'apparition rapide.³ L'identification de gènes spécifiques associés à la dystonie et leur corrélation avec des schémas particuliers d'implication corporelle fournit des preuves irréfutables de prédispositions génétiques influençant la vulnérabilité sélective de certains groupes de nerfs. Ces liens génétiques suggèrent que les dysfonctionnements de protéines spécifiques peuvent perturber les circuits neuronaux contrôlant certaines régions du corps ou certains types de mouvements. L'implication de gènes tels que ATP1A3qui code pour une sous-unité de la pompe sodium-potassium⁸⁷L'étude de la pompe sodium-potassium, qui a été réalisée par le Centre de recherche sur les maladies infectieuses, suggère que des perturbations dans des processus cellulaires fondamentaux tels que le transport d'ions peuvent affecter sélectivement des populations neuronales impliquées dans le contrôle moteur de groupes de nerfs spécifiques. La pompe sodium-potassium est essentielle au maintien de l'excitabilité neuronale, et son dysfonctionnement dans des régions cérébrales ou des types de neurones spécifiques pourrait conduire au développement de la dystonie dans les parties du corps correspondantes.

Fonctions motrices et sensorielles et manifestations de la dystonie

Nerf cubital

Le nerf cubital joue un rôle crucial dans la motricité fine de la main, contribuant à la force de préhension et à l'abduction et l'adduction des doigts.⁶¹ Il assure également l'innervation sensorielle du petit doigt et de l'annulaire.⁶¹ Dans la dystonie, l'atteinte du nerf cubital peut se manifester par une adduction et une flexion involontaires de l'auriculaire.⁶⁷Les personnes souffrant d'un cancer du poumon sont plus susceptibles de souffrir d'un cancer du poumon.¹ Notamment, la neuropathie cubitale, une affection touchant le nerf cubital, peut présenter des anomalies motrices similaires, exacerbant ou imitant potentiellement les symptômes de la dystonie.⁶³

Nerf péronier

Le nerf péronier est essentiel pour les fonctions motrices liées à la marche, notamment la dorsiflexion du pied, l'éversion et l'extension des orteils.⁷⁰ Il assure également l'innervation sensorielle des faces supérieure et latérale du pied et de la zone située entre les deux premiers orteils.⁷⁰ La dystonie affectant le nerf péronier peut se manifester par une plantarflexion dystonique, entraînant une démarche caractéristique.⁷¹Elle peut aussi se manifester d'une manière qui imite le pied tombant, un état de faiblesse de la dorsiflexion du pied.⁷⁹

Comparaison avec d'autres nerfs périphériques

Bien que la dystonie puisse affecter d'autres membres, comme l'atteinte du nerf radial dans la crampe de l'écrivain, les nerfs cubital et péronier sont souvent mis en évidence dans le contexte des dystonies focales des membres. La manifestation de la dystonie dans la distribution du nerf cubital implique souvent des mouvements spécifiques de la main comme la flexion et l'adduction des doigts⁶⁷qui sont essentielles pour la motricité fine. Cela suggère que la dystonie pourrait affecter de manière préférentielle les voies nerveuses impliquées dans les mouvements hautement coordonnés et habiles. Le contrôle neuronal complexe requis pour les mouvements complexes de la main pourrait rendre le nerf cubital et ses voies centrales associées plus sensibles aux perturbations de la programmation motrice observées dans la dystonie. De même, la présentation de la dystonie des jambes impliquant le nerf péronier a souvent un impact sur la démarche⁷¹soulignant le rôle de ce nerf dans le contrôle des mouvements essentiels à la locomotion. Cela suggère que la dystonie peut affecter sélectivement des nerfs essentiels à des domaines fonctionnels spécifiques, potentiellement en fonction des circuits neuronaux sous-jacents impliqués. En outre, l'association fréquente entre la neuropathie cubitale et la dystonie de la main⁶⁷ par rapport à d'autres neuropathies de piégeage courantes comme le syndrome du canal carpien (nerf médian)⁶⁷ soulève des questions sur le rôle spécifique de l'innervation des muscles intrinsèques de la main par le nerf cubital dans le développement ou la manifestation de la dystonie. La distribution unique de l'innervation motrice du nerf cubital dans la main pourrait le rendre particulièrement sensible à l'interaction entre le dysfonctionnement des nerfs périphériques et les mécanismes dystoniques centraux.

Hypothèses et modèles existants

Les hypothèses actuelles concernant la physiopathologie de la dystonie mettent l'accent sur un dysfonctionnement du réseau impliquant les ganglions de la base, le cervelet et le cortex cérébral.⁴ La vulnérabilité sélective des nerfs crâniens, ulnaires et péroniers pourrait être attribuée à leurs rôles spécifiques au sein de ces réseaux et à leur sensibilité aux perturbations de l'inhibition, de l'intégration sensorimotrice ou de la plasticité. Comprendre comment ces voies nerveuses particulières interagissent au sein du réseau plus large de la dystonie pourrait expliquer leur implication préférentielle. L'une des principales caractéristiques de la dystonie est souvent une réduction de l'inhibition au sein du système nerveux central, affectant des zones telles que le cortex sensorimoteur⁵Cette perte d'inhibition peut entraîner une co-contraction des muscles agonistes et antagonistes et un débordement de l'activité motrice, comme on le voit dans la dystonie. Cette perte d'inhibition peut conduire à la cocontraction des muscles agonistes et antagonistes et au débordement de l'activité motrice que l'on observe dans la dystonie. Les anomalies de l'intégration sensorimotrice et de la plasticité sont également considérées comme cruciales dans le développement de la dystonie.⁵ Le rôle du cervelet et de ses connexions avec les voies cérébello-corticales dans la dystonie est de plus en plus reconnu.⁵ L'observation que les lésions des nerfs périphériques peuvent parfois déclencher ou entretenir la dystonie⁶⁷ suggère un modèle dans lequel l'altération de la rétroaction sensorielle de ces nerfs, peut-être due à des problèmes subcliniques des nerfs périphériques ou à des vulnérabilités anatomiques, pourrait contribuer au développement ou à l'exacerbation des anomalies du contrôle moteur central dans la dystonie. Le phénomène des astuces sensorielles, où des stimuli sensoriels spécifiques peuvent temporairement soulager les symptômes dystoniques¹L'étude de l'intégration sensori-motrice dans ce trouble en est une preuve supplémentaire.

Implication corticale dans la vulnérabilité nerveuse sélective dans la dystonie

Ma théorie suggère que la vulnérabilité sélective de certains groupes de nerfs dans la dystonie pourrait être liée au niveau d'activation corticale nécessaire à leur régulation. La recherche indique que les mouvements exigeant un contrôle moteur plus fin et une planification motrice plus complexe font appel à des zones corticales plus étendues. Par exemple, il a été démontré que la dorsiflexion de la cheville, qui nécessite un placement précis du pied pendant la marche, implique une activité corticale plus importante que le mouvement plus automatique de la flexion plantaire.¹¹⁸ Des études d'IRM fonctionnelle ont démontré que la dorsiflexion active de la cheville excite plusieurs zones corticales, notamment l'aire motrice primaire bilatérale (M1), l'aire somatosensorielle primaire, l'aire motrice supplémentaire bilatérale (AMS) et l'aire visuelle primaire, ce qui suggère une plus grande dépendance des ressources corticales pour cette tâche cinématique plus exigeante qui nécessite un réseau neuronal synchronisé pour un placement précis du pied. Cette implication corticale accrue pourrait potentiellement rendre la dorsiflexion plus vulnérable aux perturbations des circuits neuronaux qui se produisent dans la dystonie, ce qui pourrait expliquer le pied tombant observé dans certaines présentations de ce trouble.

De même, l'extension des doigts, en particulier le contrôle fin et indépendant des doigts, dépend fortement des données corticales.¹²¹ Des études utilisant l'IRMf ont montré que le volume cérébral activé pendant l'extension du pouce est nettement plus important que celui activé pendant la flexion, même lorsque l'activité musculaire relative est similaire.¹²² Cela suggère que l'extension des doigts, qui exige plus de précision, d'inhibition de la préhension et de modulation de la prise, requiert des ressources corticales plus importantes que la flexion. La dystonie de la main se manifeste fréquemment par des postures anormales et des mouvements involontaires des doigts, souvent dus à un manque de modulation de l'extension des doigts, ce qui entraîne une flexion excessive et non modulée. Le contrôle complexe nécessaire à ces mouvements pourrait être plus vulnérable aux déficits d'intégration sensorimotrice et à la perte d'inhibition observés dans la dystonie.

En outre, si la dystonie affecte le cortex sensoriel et frontal, zones cruciales pour la planification et l'exécution motrices, elle pourrait entraîner une défaillance fonctionnelle dans les groupes musculaires qui nécessitent une plus grande activation corticale. Le cortex sensorimoteur joue un rôle essentiel dans l'intégration du feedback sensoriel aux commandes motrices, et des perturbations dans cette zone sont impliquées dans la dystonie.⁵ Un traitement aberrant dans ces régions corticales pourrait avoir un impact disproportionné sur les mouvements qui exigent un degré plus élevé de contrôle conscient et d'intégration sensorimotrice, ce qui pourrait expliquer l'implication sélective des nerfs crâniens et des nerfs cubital et péronier dans la dystonie.

Conclusion

L'implication sélective des nerfs crâniens et des nerfs cubital et péronier dans la dystonie résulte probablement d'une interaction complexe de facteurs neuroanatomiques, physiopathologiques et potentiellement génétiques. Les nerfs crâniens affectés contrôlent un ensemble varié de fonctions motrices dans la tête et le cou, ce qui suggère un large impact de la dystonie sur les mouvements médiés par le tronc cérébral. Les nerfs cubital et péronier, qui innervent les parties distales des membres indispensables aux mouvements habiles de la main et à la marche, pourraient être sélectivement vulnérables en raison de leur parcours périphérique, de leur susceptibilité aux lésions ou de leur rôle spécifique dans les tâches motrices complexes. Les hypothèses actuelles mettent l'accent sur un trouble en réseau impliquant les ganglions de la base, le cervelet et le cortex, les perturbations de l'inhibition et de l'intégration sensorimotrice jouant un rôle clé. Les prédispositions génétiques peuvent également influencer les schémas d'atteinte nerveuse. L'observation selon laquelle les problèmes nerveux périphériques peuvent parfois déclencher ou exacerber la dystonie met en évidence le potentiel d'interactions bidirectionnelles entre les systèmes nerveux périphérique et central. Les recherches futures devraient se concentrer sur des études neurophysiologiques détaillées de ces voies nerveuses spécifiques, des analyses génétiques explorant la vulnérabilité différentielle et des investigations sur le rôle de la santé des nerfs périphériques dans l'apparition et la progression de la dystonie afin d'élucider davantage les mécanismes sous-jacents à cette vulnérabilité sélective dans la dystonie.

Travaux cités

Dystonie - Symptômes, causes, traitement - National Organization for Rare Disorders, consulté le 20 avril 2025, https://rarediseases.org/rare-diseases/dystonia/
Formes de dystonie et leur traitement - Premier Neurology & Wellness Center, consulté le 20 avril 2025, https://premierneurologycenter.com/blog/forms-of-dystonia-and-their-treatment/
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