A neuroplaszticitás egy kulcsfogalom, amit meg kell érteni, amikor egy természetes kezelési megközelítés a Dystonia kezelésére.
"Az agysejtek eredendő képességét, hogy megváltoztassák önmagukat és funkcióikat, lehetővé téve számunkra a tanulást, a változást és az alkalmazkodást, agyi neuroplaszticitásnak nevezzük. A neuronális kapcsolatok módosulása teszi lehetővé az agykérgi és agykérgi alatti áramkörök javítását, alternatív agykérgi területek integrálását a módosított funkciók elvégzése érdekében, valamint az agysérülésekből való felépülést.
Annak ellenére, hogy az agyat általában statikusnak és megváltoztathatatlannak tartják, ma már tudjuk, hogy ez nem igaz. Az agy plaszticitása felnőtteknél is lehetséges, bár korlátozottabb, mint a gyermekeknél.
Az agy különböző területei genetikailag meghatározottak, hogy meghatározott funkciókban vesznek részt; azonban különösen az agykéregben a tapasztalatok és a tanulás révén lehetséges a moduláció és a módosítás.
Részlet a következő könyvből: Intertwined. Hogyan lehet neuroplaszticitást előidézni. A dystonia rehabilitációjának új megközelítése. Joaquin Farias. Galen kiadás. 2012
Az alábbi betegvideón látható a dystonia figyelemre méltó gyógyulása egy év után. nyaki dystonia kezelése:
A plasztikus reorganizáció során bekövetkező neuroanatómiai, neurokémiai és funkcionális változások lehetővé teszik az érintett funkciók helyreállítását dystonia esetén.. Ebben az esetben fiziológiai vagy adaptív plaszticitásnak nevezik. Abban az esetben, ha az átrendeződés következtében bizonyos funkciók nehezebbé válnak, míg mások előnyben részesülnek, maladaptív plaszticitás jön létre.
Az agy alkalmazkodik és átszervezi magát, hogy a különböző neuronális mechanizmusok révén lehetővé tegye a funkcionalitást. Az első mechanizmus az új szinapszisok létrehozása a dendritek kihajtása révén, amelynek célja a funkció helyreállításának elősegítése. A második lehetőség a különböző neuronális területek vagy csoportok közötti funkcionális újraszerveződés a már meglévő neuronhálózaton belül. Az agyban léteznek redundáns áramkörök, amelyek párhuzamos formában hasonló funkciókat látnak el. Az egyik ilyen pálya sérülése miatt a másik teljesen átveszi az információ továbbítását, és olyan pályákat fejleszt ki, amelyek korábban is léteztek, de nem voltak kihasználva vagy inaktívvá váltak.
Az is lehetséges, hogy új területeket vonnak be a korábban létrehozott hálózat részeként, vagy olyan hálózatot használnak, amelyet általában nem erre a funkcióra használtak, és amely teljesen más funkciókat látott el. Ez új stratégiák megtanulását és alkalmazását jelentheti.
Más esetekben az agy különböző, korábban teljesen más funkciókat ellátó régióit "toborozzák", hogy kompenzálják a sérülés okozta veszteségeket.
Dr. Farias ezeket a koncepciókat tárgyalja a Dystonia Recovery Program videók:
Végül, esetenként a szomszédos vagy kontralaterális (másik félteke) területek biztosítják a funkciót az agykéreg funkcionális átrendeződése miatt, talán redundáns pályák és áramkörök aktiválása révén.
A neurotranszmissziós rendszerek közvetítőként nagyon fontos szerepet játszanak ezekben a folyamatokban, mivel részt vesznek a neuronális plaszticitás fenntartásában és megszűnésében, meghatározva a kritikus időszak határait.
A plaszticitásban részt vevő neurotranszmissziós rendszerek a következők:
- N-metil-D-aszpartát rendszer (NMDA), egy glutamát receptor, amely részt vesz az intrakortikális facilitációs és gátlási mechanizmusokban; képes blokkolni a plaszticitás képességét az agykéregben.
- A kolinerg rendszer (ACh), a glutaminerg rendszerrel együtt szerepet játszik az agykérgi morfogenezisben.
- Szerotonin rendszer, részt vesz az új szinapszisok kialakításában és fenntartásában.
- GABAerg rendszer (GABA), a GABA-rendszer által kifejtett gátlást a glutamátot is magában foglaló sérülést követő neurokémiai változások révén legyőzik, hogy lehetővé tegyék a gyors plaszticitás helyreállításához szükséges plasztikus változásokat. Hosszú távon a GABA-mediált gátló tónus csökkenése megelőzi a csendes szinapszisok leleplezését és az alternatív szomszédos vagy kontralaterális pályák konszolidációját a károsodott funkció megőrzése vagy helyettesítése érdekében. Bizonyított, hogy mind az érzékszervi depriváció, mind az ingerlés különböző irányú változásokat okoz a GABAerg aktivitásban.
Úgy is mondhatnánk, hogy az N-metil-D-aszpartát rendszer, a kolinerg rendszer és a szerotonin rendszer olyan, mint a trágya a kertben, amely lehetővé teszi az új kapcsolatok létrehozását. Másrészt a GABAerg Rendszer olyan lenne, mint egy antitrágya, amely megőrzi a már megszerzettet. Ily módon a központi idegrendszerben egyensúly uralkodik a teremtés és a megőrzés között. A rehabilitáció esetében a változás mechanizmusait kell beindítani, és az egyensúlyt megteremteni és stabilizálni."
Részlet a következő könyvből: Intertwined. Hogyan lehet neuroplaszticitást előidézni. A dystonia rehabilitációjának új megközelítése. Joaquin Farias. Galen Edition. 2012
Kezdje el a Recovery Journey ma
Csatlakozzon a teljes online gyógyulási programhoz a dystoniás betegek számára.
Kapcsolódó olvasmányok: