ニューロ・プラスティシティ（神経可塑性）とは、「神経可塑性」を理解する上で重要な概念である。 ジストニアの自然療法.
「脳細胞が本来持っている、自己とその機能を修正する能力によって、私たちは学習し、変化し、適応することができる。 神経細胞の結合が変化することで、皮質や皮質下の回路が修復され、変更された機能を実行するために皮質の代替領域が統合され、脳損傷からの回復が可能になる。
脳は一般的に静的で変化しないと考えられているが、今日ではそうではないことがわかっている。脳の可塑性は大人でも可能であるが、子供よりは限定的である。
脳のさまざまな領域は、遺伝的に特定の機能を担うように決められているが、特に大脳皮質では、経験や学習によって調節や変更が可能である。
抜粋：絡み合う。 神経可塑性を誘発する方法 ジストニアのリハビリテーションへの新しいアプローチ。 ホアキン・ファリアスガレン版2012
次の患者さんのビデオでは、1年間の治療でジストニアが驚くほど回復したことがわかります。 頸部ジストニアの治療:
可塑的再編成の過程で起こる神経解剖学的、神経化学的、機能的変化が、ジストニアの患部機能の回復を可能にする。.この場合、生理的可塑性あるいは適応的可塑性と呼ばれる。 この再編成の結果、特定の機能がより困難になり、他の機能が有利になる場合、不適応可塑性が生じる。
脳は、さまざまな神経細胞メカニズムによって、機能するように適応し、再編成する。 最初のメカニズムは、樹状突起の発芽によって新しいシナプスを作り出し、機能回復を助けることである。 もうひとつは、既存の神経ネットワーク内の異なる神経領域や神経グループ間の機能再編成である。 脳内には、同じような機能を並行して行う冗長回路が存在する。 これらの経路の一方が傷害を受けると、もう一方が情報の伝達を完全に引き継ぐようになり、以前は存在していたにもかかわらず使われていなかった、あるいは不活発になっていた経路が発達する。
また、以前から確立されていたネットワークの一部に新たな分野を組み込んだり、通常この機能には使用されず、まったく別の機能を担当していたネットワークを使用することも可能である。 これは、新しい戦略の学習と使用を意味するかもしれない。
また、まったく異なる機能を担っていた脳の異なる領域が、傷害による損失を補うために「採用」されるケースもある。
ファリアス医師は、これらのコンセプトについて次のように語っている。 ジストニア回復プログラム のビデオだ：
最後に、おそらく冗長な経路や回路が活性化されることによって、大脳皮質の機能的再編成が起こり、隣接する領域や対側（別の半球）の領域がその機能を発揮することがある。
神経伝達系は、神経細胞の可塑性の維持と停止に関与し、臨界期の限界を設定するため、これらのプロセスのメディエーターとして非常に重要な役割を果たしている。
可塑性に関与する神経伝達系は以下の通りである：
- N-メチル-D-アスパラギン酸系（NMDA）は、グルタミン酸受容体のひとつで、大脳皮質の可塑性を阻害する。
- コリン作動性システム（ACh）は、グルタミン作動性システムとともに、大脳皮質の形態形成に役割を果たしている。
- セロトニン系、新しいシナプスの形成と維持に関わる
- GABA作動性システム（GABA）により発揮される抑制は、グルタミン酸がその一部である損傷後の神経化学的変化によって克服され、迅速な可塑性回復に必要な可塑的変化を可能にする。 長期的には、GABAを介した抑制性緊張の低下は、沈黙シナプスの仮面の剥奪と、損傷した機能を維持または代替するための代替的な隣接または対側経路の統合に先行する。 感覚遮断と刺激の両方が、GABA作動性活性に異なる方向の変化を引き起こすという証拠がある。
N-メチル-D-アスパラギン酸系、コリン作動性系、セロトニン系は、庭の肥料のようなもので、新しいつながりを生み出すことができる。 一方、GABA作動性システムは、すでに獲得したものを維持する肥料のようなものである。 このようにして、中枢神経系では創造と保存のバランスが保たれている。 リハビリの場合、変化のメカニズムをスタートさせ、バランスを確立し、安定させる必要がある。"
抜粋：絡み合う。神経可塑性を誘発する方法。ジストニアのリハビリへの新しいアプローチ。ホアキン・ファリアスガレン版。2012
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